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醫藥與醫療

  • 病理性心肌肥厚診療分子靶點(diǎn)的研發(fā)

    類(lèi)型:
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    交易方式:
    簡(jiǎn)介: 心力衰竭是絕大多數心血管疾病發(fā)展的終末階段,而病理性心肌肥厚是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的初始環(huán)節。抑制 心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展被視為逆轉心室重構,防治心力衰竭的關(guān)鍵環(huán)節。目前臨床上缺乏早期診斷和對癥治療的有 效藥物和方案。因此我們從轉錄調控、轉錄后調控和翻譯后修飾等多層面探索病理性心肌肥厚分子調控網(wǎng)絡(luò ),挖 掘相關(guān)診療靶點(diǎn),以服務(wù)于臨床診斷和藥物研發(fā)。
  • 詳細內容

    成果簡(jiǎn)介:

    心力衰竭是絕大多數心血管疾病發(fā)展的終末階段,而病理性心肌肥厚是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的初始環(huán)節。抑制 心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展被視為逆轉心室重構,防治心力衰竭的關(guān)鍵環(huán)節。目前臨床上缺乏早期診斷和對癥治療的有 效藥物和方案。因此我們從轉錄調控、轉錄后調控和翻譯后修飾等多層面探索病理性心肌肥厚分子調控網(wǎng)絡(luò ),挖 掘相關(guān)診療靶點(diǎn),以服務(wù)于臨床診斷和藥物研發(fā)。

    具體研發(fā)內容如下:

    LncRNA  Mhrt的降低是心肌肥厚發(fā)生的重要分子標志,而在動(dòng)物水平上,通過(guò)注射攜帶Mhrt 的AAV病毒能 夠有效阻遏心肌肥厚的發(fā)生。

    RNA 結合蛋白MBNL1  的高表達是心肌肥厚發(fā)生發(fā)展的重要分子標記。在動(dòng)物水平上通過(guò)注射siRNA,  降低 MBNL1 的水平,能夠有效抑制肌肥厚的發(fā)生發(fā)展。

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